quinta-feira, 20 de novembro de 2008
Infecção do Trato Urinário Relacionado ao Uso e Manejo Incorreto da Sonda Vesical de Demora
A Infecção do Trato Urinário (ITU) é responsável por 35 a 45% de todas as infecções adquiridas em hospitais, sendo esta a causa mais comum de infecção nosocomial. Em condições normais o trato urinário acma da porção dital da uretra é estéril. A presença do cateter de sondagem vesical na uretra remove os mecanismos de defesa intrínsecos do hospedeiro tais como a micção e o eficiente esvaziamento da bexiga, facilitando a translocação de bactérias para o interior da bexiga.
O uso de cateteres vesicais em pacientes internados em UTI é alto e está associado à incidência aumentada de infecções do trato urinário. Dos pacientes que são hospitalizados, mais de 10% são expostos temporariamente à cateterização vesical de demora,
fator isolado mais importante que predispõe esses pacientes à infecção.
Existem vários fatores de risco associados à infecção durante o uso do cateter vesical de demora, sendo os mais comuns:
* Colonização do meato uretral,
* Duração do tempo da cateterização,
* Ausência de válvula anti-refluxo no sistema fechado do coletor,
* Colonização microbiana da bolsa coletora de urina,
* Presença de diabettes mellitus,
* Falhas no manejo correto do catéter e da bolsa coletora.
A colonização do meato uretral por bactérias potencialmente patogênicas é considerada um importante fator de risco para a bacteriúria relacionada à cateterização urinária. As bactérias isoladas na bexiga são identificadas concomitantemente no
intróito uretral, sendo que a contaminação vesical se faz por migração retrógrada destes germes em torno da sonda a partir do meato uretral externo. Outra teoria baseia-se na observação de que nos pacientes sondados, a presença de bactérias na bexiga só ocorre após 24 a 48 horas após a identificação do mesmo agente na bolsa coletora de urina, indicando contaminação ascendente a partir do saco coletor. O sistema coletor estéril fechado foi aperfeiçoado ao longo dos anos, sendo utilizado na maioria dos hospitais de hoje, mas a bacteriúria ocorre em média em 10 a 30% dos pacientes cateterizados. Portanto, ele retarda, mas não elimina o risco de infecção. Nesse sistema, a sonda de Foley é introduzida através do meato urinário esterno em condições assépticas e ligada a um tubo coletor que, por sua vez, é ligado a uma bolsa de drenagem. Dessa forma, um patógeno pode entrar nesse sistema fechado por via intraluminal, ocorrendo a penetração em dois pontos, ou seja, na junção entre o cateter e o tubo coletor, e entre este e a bolsa coletora. Outra via de acesso, a extraluminal, é considerada quando uropatógenos potenciais que colonizam a região periuretral penetram na bexiga, entre a bainha do meato uretral e a sonda vesical. Esta última é a via mais freqüente pela qual um microorganismo causa infecção urinária relacionada ao cateter.
A incidência de infecção do trato urinário relacionada à cateterização vesical (ITUc) tem relação direta com a duração da cateterização, estando esse fator sempre presente em análises multivariadas. Entre os fatores de risco, este tem sido considerado o mais importante para o desenvolvimento de bacteriúria. Dados estatísticos nos mostram que as infecções urinárias surgem em 1 a 2% dos pacientes submetidos ao cateterismo vesical simples,e em até 10 a 20% dos pacientes submetidos à sondagem vesical de demora por períodos curtos.
Dentre os patógenos causadores de infecção do trato urinário mais comuns, temos:
* E. coli,
* Klebsiella spp.,
* Proteus spp.,
* Enterococus e Enterobacter spp..
Alguns cuidados importantes no manejo da sonda vesical de demora e seus dispositivos devem ser respeitados pela equipe de enfermagem para a prevenção de infecções relacionadas a esse procedimento invasivo:
1. Realizar a passagem da sonda obedecendo a técnica correta,
2. Ao transferir o paciente do leito, lembrar sempre de pinçar o tubo do saco coletor para que não haja refluxo da urina da bolsa coletora para dentro da bexiga (apenas para sistemas sem válvula anti-refluxo),
3. Manter sempre o saco coletor abaixo da cama do paciente,
4. Nunca desconectar o sistema na junção entre a sonda e o conector da bolsa coletora. Caso isso ocorra, deve-se retorar a sonda e realizar nova sondagem vesical,
5. Se houver necessidade de trocar a bolsa coletora (quebra da pinça, inutilidade do dispositivo) deve-se realizar nova sondagem vesical,
6. Ao desprezar a quantidade de urina da bolsa coletora, deve-se utilizar um recepiente único para cada paciente, limitando essa prática a no máximo três vezes por plantão,
7. Deve-se fixar a sonda corretamente
8. Evitar o uso do exercício vesical para a retirada da sonda pois propicia o surgimento de infecção urinária,
9. Nunca deve-se desconectar o tubo da bolsa coletora da sua inserção na sonda vesical.
Referências Bibliográficas
1. Saito R, Okugawa S, Kumita W, Sato K, Chida T, Okamura N,Moriya K, Koike K. Clinical epidemiology of ciprofloxacinresistant Proteus mirabilis isolated from urine samples of hospitalised patients. Clin Microbiol Infect. 2007;13(12):1204-6.
2. Stamm WE. Catheter-associated urinary tract infections:epidemiology, pathogenesis, and prevention. Am J Med.1991;91(3B):65S-71S.3. McMullan R, Loughrey AC, McCalmont M, Rooney PJ. Clinicoepidemiological features of infections caused by CTX-M type extended spectrum beta lactamase-producing Escherichia coli in hospitalised patients. J Infect. 2007;54(1):46-52. Epub 2006Feb 14.
3. Ferrières L, Hancock V, Klemm P. Specific selection for virulent urinary tract infectious Escherichia coli strains during catheterassociated biofilm formation. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;51(1):212-9. Epub 2007 Jul 13.
4. Garibaldi RA. Hospital-acquired urinary tract infections:epidemiology and prevention. In: Wenzel RP. Prevention and control of nosocomial infections.18th ed. Baltimore: Willians & Wilkins; 1987. p. 335-43.
5. Valero Juan LF, Campos RM, Sáenz González MC. Incidenciade la infección nosocomial en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clínico de Salamanca (1993-1994). Rev Clin Esp.1996;196(5)281-8.
6. Clec’h C, Schwebe l C, Français A, Toledano D, Fosse JP,Garrouste-Orgeas M, Azoulay E, Adrie C; Jamali S, Descorps-Declere A, Nakache D, Timsit JF, Cohen Y, OutcomeRea StudyGroup. Does catheter-associated urinary tract infection increase mortality in critically ill patients? Infect Control Hosp Epidemiol.2007;28(12):1367-73. Epub 2007 Nov 1.
7. Souza Neto JL, Vilela F, Kalil A, Silva MN, Lima AR, Maciel LC. Infecção do trato urinário relacionada com a utilização do cateter vesical de demora: resultados da bacteriúria e da microbiota estudadas. Rev Col Bras Cir. [periódico na Internet] 2008; 35(1).
sábado, 18 de outubro de 2008
VACINA CONTRA A GRIPE
Vacina contra a Gripe
A gripe é uma doença viral causada pelo vírus Influenzae. Existem 3 tipos conhecidos deste vírus: A,B e C, sendo que apenas os 2 primeiros causam doença com importância para a Saúde Pública.
O Influenzae do tipo A sofre mais mutações e com maior regularidade que o B, pelo que é o responsável pelas epidemias mais alargadas de gripe.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, durante as epidemias anuais de gripe, 5 a 15% da população é afectada por infecções do tracto respiratório.
Como se transmite?
O vírus é transmitido aos indivíduos mais susceptíveis e tem um período de incubação média de 1 a 5 dias ( tempo que vai do contágio à manifestação de sintomas ). É uma doença que se dissemina rapidamente pela população, especialmente em condições de maior aglomeração.
O período de transmissão decorre desde 1 a 2 dias antes do aparecimento dos sintomas até 7 dias depois. Estudos revelam que crianças mais pequenas e os imunodeprimidos ( por ex. doentes com SIDA ou pessoas submetidas a transplante de órgãos ), tendem a disseminar o vírus durante um período mais longo de tempo.
Quem é mais susceptível?
Apesar da gripe atingir todas as pessoas de todas as idades, são os indivíduos com mais de 65 anos de idade e as pessoas com patologias crónicas ( Diabetes, Doenças Cardíacas, ...) que apresentam maior morbilidade ( taxa de doença ) e mortalidade ( taxa de morte ) por agravamento da doença já existente ou por pneumonia.
O agravamento da gripe pode acontecer por sobre-infecção provocada por bactérias ( Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus) sendo este problema mais frequente nos grupos de risco acima referidos.
A Vacinação:
A vacinação anual está descrita como a melhor forma de prevenção da doença e impacte das epidemias de gripe.
As vacinas licenciadas, são eficazes, reduzindo a incidência da doença e ainda a gravidade e letalidade entre os grupos de risco referidos.
A OMS recomenda, para a época de 2005/2006 no hemisfério norte, as vacinas trivalentes contra a gripe que contenham as estirpes virais idênticas a:
A/NewCaledonia/20/99(H1N1)
A/Califórnia/7/2004(H3N2)
B/Shangai/361/2002
Estes códigos referem-se às estirpes que proporcionam maiores riscos para este ano.
As vacinas contra a gripe disponíveis em Portugal são inactivadas ( vírus “morto” ). Uma das Vacinas contém tiomersal e todas usam como meio de cultura o ovo embrionado.
A eficácia das Vacinas
É variável de ano para ano e depende do grau de concordância entre as características das estirpes existentes na vacina e as características das estirpes que provocam epidemias nesse ano, bem como da idade e imunocompetência ( defesas ) da pessoa vacinada.
Segundo a OMS, a vacinação das pessoas idosas, reduz a morbilidade associada à gripe em 60 % e a mortalidade em 70 a 80%. Nos adultos saudáveis, a vacina reduz a morbilidade em 70 a 90%.
Quando fica protegido?
Após a vacinação o nível de anticorpos que confere protecção é atingido, geralmente, ao fim de 2 semanas e persiste por um período inferior a 1 ano.
Nos idosos os níveis de anti-corpos podem descer abaixo dos níveis de protecção em 4 meses.
Como o pico de actividade gripal tem ocorrido entre Novembro e Fevereiro, a vacina, principalmente em idosos e imunodeprimidos, deve ser administrada em Outubro.
A Lembrar:
A vacina da Gripe deve ser tomada em Outubro/Novembro.
Os grupos de risco que acrescem a necessidade de toma da vacina são:
- as pessoas com mais de 65 anos ( especialmente se em Lares de 3ª idade);
- pessoas internadas ou residentes em instituições de cuidados de saúde (independentemente da idade);
- Pessoas Sem-Abrigo;
- Todas as pessoas com idade superior a 6 meses, incluindo grávidas em qualquer fase da gravidez e mulheres a amamentar, , que sofram das seguintes patologias ( Diabetes mellitus, Doenças crónicas, cardíacas, renais, hepáticas( fígado), pulmonares ( incluindo asma) ou neuromusculares ( com risco de aspiração );
- Em situação de imunosupressão .
- Crianças e adolescentes ( 6 meses a 18 anos ) a tomar prolongadamente salicilatos e, portanto, em risco de desenvolver síndrome de Reye após a gripe;
- Grávidas, que em Outubro, estejam no 2º ou 3º trimestre da gravidez.
- Profissionais de Saúde.
A vacina anual protege apenas contra a infecção pelo vírus da gripe humana.
Esta vacina não protege contra o vírus Influenzae A ( H5N1 ), responsável pela actual epizootia em aves, nem qualquer outra estirpe do vírus H5N1.
Quais as reacções à vacina?
- A vacina contra a gripe não provoca a doença, porque é uma vacina inactivada ao nível da União Europeia;
- A reacção mais frequente é o endurecimento no local da inoculação. Pode também ocorrer febre, mal-estar e dores musculares 6 a 12 horas após a vacinação e durante 1 a 2 dias.
- As reações alérgicas são raras.
Pode ler outras informações no folheto informativo da sua vacina.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC
Acidente Vascular Celebral (AVC)
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma situação de início brusco ou progressivo e corresponde ao aparecimento de sintomas neurológicos causados pela interrupção de circulação sanguínea mo cérebro, com o consequente défice de oxigenação das células cerebrais.
Tipos de AVC
Fácil é perceber que perante um AVC o indivíduo fica privado, temporariamente ou definitivamente de muitas das suas capacidades, sabendo que: as células nervosas não se regeneram.
Todas as células necessitam de oxigénio para sobreviver e executar a sua função. O cérebro é o órgão que controla os movimentos, a memória, o equilíbrio interno do organismo, as funções vitais, a fala, entre muitas outras tarefas.
Basicamente existem dois tipos de acidentes vasculares:
ISQUÉMICO
Aquele que é produzido pela oclusão de um vaso sanguíneo provocando um défice de oxigenação cerebral a jusante da obstrução. Esta obstrução pode ser provocada por um trombo (obstáculo que se forma no local) ou por um embolo (quando o obstáculo se desloca na corrente sanguínea até encravar num vaso de pequeno calibre).
HEMORRÁGICO
Aquele que é produzido pelo rompimento de um vaso sanguíneo cerebral, do qual resultam duas situações em simultâneo. Por um lado o sangue não passa porque o vaso sanguíneo não está íntegro. Por outro ladoo sangue derramado provoca uma irritação local inflamatória com consequente sofrimento das cálulas nervosas e edema.
Os AVC têm como causa doenças cardiovasculares, sendo muitas vezes desencadeado por complicações de hipertensão e da aterosclerose.
Os AVC apresentam quase sempre, sintomas neurológicos reflectindo-se principalmente a nível motor e sensitivo, com o aparecimento de paralisias e "formigueiros", numa só metade do corpo.
Quando esta situação se instala, é acompanhada de alterações da consciência que podem ir desde uma desorientação transitória até à instalação do coma, mais ou menos profundo.
Outros sinais e sintomas:
Dores de cabeça intensas
Alterações circulatórias e ventilatórias
Elevação da temperatura e convulsões
Causas de AVC
O AVC surge quando a corrente sanguínea, a nível cerebral, é reduzida ou bloqueada (trombose ou embolia), ou ocorra a ruptura de um vaso ou ocorra o ruptura de um vaso sanguíneo no território cerebral (hemorragia)
De um modo geral, esta situação é desencadeada pela aterosclerose (formação de placas de gordura no interior dos vasos sanguíneos, denominadas placas de ateroma) e pode originar três tipos de situações:
TROMBOSE CEREBRAL
A maioria dos acidentes trombóticos, resulta da acumulação de placas de ateroma nas paredes dos vasos, especialmente nas suas bifurcações e curvas. Esta situação vai impedir ou reduzir a progressão do sangue e irrigação das células localiza a montante desse trombo resultando na diminuição de oxigenação das mesmas.
EMBOLIA CEREBRAL
O acidente embólico sucede quando pequenos êmbolos da circulação cardíaca ou cerebral se deslocam e se alojam em pequenos vasos, ocasionando o seu bloqueio e consequentemente o aporte sanguíneo às células cerebrais que se encontram a montante dessa obstrução.
HEMORRAGIA CEREBRAL
A hemorragia intracerebral resulta, a maior parte das vezes, por rotura de um vaso cerebral, pois o vaso afectado pela aterosclerose, torna-se rijo e perde a sua elasticidade, acabando por não resistir à pressão da passagem do sangue, nomeadamente nas situacões em que ocorrem picos hipertensivos. Esta hemorragia espalha-se pelo tecido cerebral, afectando todo o mecanismo normal de oxigenação cerebral nas áreas vizinhas.
Sinais e sintomas
As manlfestações do AVC podem surgir de uma forma súbita ou de um modo lento e progressivo. Assim, a vítima poderá apresentar o seguinte:
Cefaleias (dor de cabeça);
Desorientação e agitação que podem evoluir para estados de insconsciência
Disartria (dificuldade em articular as palavras);
Hemiparésia (diminuição da força de um lado do corpo);
Desvio da comissura labial (a boca da vítma apresenta-se puxada para um dos lados);
Alteração da reacção das pupilas à luz podendo mesmo ocorrer assimetria;
Parestesias, sensação de adormecimento das extremidades;
Incontinência de esfíncteres;
Náuseas e Vómitos;
Convulsões
Nota: Estes indivíduos podem entrar em paragem cardíaco-respiratória a qualquer momento
Se lembrarmos a anatomia do Sistema Nervoso Central, recordamos que é ao nível do tronco cerebral que se processa o cruzamento de fibras nervosas que ligam o cérebro à Espinal-medula. Esta situação justifica o facto de o desvio da comissura labial se encontrar para o hemicorpo oposto ao da hemiparésia. Por sua vez a hemiparésia ocorre do lado oposto ao da lesão cerebral.
ACTUAÇÃO
Manter uma atitude calma e segura;
Acalmar a vítima;
Executar o exame da vítima;
Verificar e registar os sinais vitais;
Administrar oxigénio a 3 litros/minuto por sonda ou cánula nasal. No caso de diminuição acentuada da frequência respiratória ou em caso de paragem cárdio-respiratória o débito passa para 15 litros/minuto através de insuflador manual ou máscara de bolso;
Não dar nada de comer ou beber à vítima;
Transportar a vítima na posição de decúbito dorsal com a cabeça elevada a trinta graus, mantendo a via aérea permeável.
Se houver risco de vómito transportar a vítima na posição de decúbito lateral para o lado oposto ao da hemiparésia com elevação da cabeceira a trinta graus.
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma situação de início brusco ou progressivo e corresponde ao aparecimento de sintomas neurológicos causados pela interrupção de circulação sanguínea mo cérebro, com o consequente défice de oxigenação das células cerebrais.
Tipos de AVC
Fácil é perceber que perante um AVC o indivíduo fica privado, temporariamente ou definitivamente de muitas das suas capacidades, sabendo que: as células nervosas não se regeneram.
Todas as células necessitam de oxigénio para sobreviver e executar a sua função. O cérebro é o órgão que controla os movimentos, a memória, o equilíbrio interno do organismo, as funções vitais, a fala, entre muitas outras tarefas.
Basicamente existem dois tipos de acidentes vasculares:
ISQUÉMICO
Aquele que é produzido pela oclusão de um vaso sanguíneo provocando um défice de oxigenação cerebral a jusante da obstrução. Esta obstrução pode ser provocada por um trombo (obstáculo que se forma no local) ou por um embolo (quando o obstáculo se desloca na corrente sanguínea até encravar num vaso de pequeno calibre).
HEMORRÁGICO
Aquele que é produzido pelo rompimento de um vaso sanguíneo cerebral, do qual resultam duas situações em simultâneo. Por um lado o sangue não passa porque o vaso sanguíneo não está íntegro. Por outro ladoo sangue derramado provoca uma irritação local inflamatória com consequente sofrimento das cálulas nervosas e edema.
Os AVC têm como causa doenças cardiovasculares, sendo muitas vezes desencadeado por complicações de hipertensão e da aterosclerose.
Os AVC apresentam quase sempre, sintomas neurológicos reflectindo-se principalmente a nível motor e sensitivo, com o aparecimento de paralisias e "formigueiros", numa só metade do corpo.
Quando esta situação se instala, é acompanhada de alterações da consciência que podem ir desde uma desorientação transitória até à instalação do coma, mais ou menos profundo.
Outros sinais e sintomas:
Dores de cabeça intensas
Alterações circulatórias e ventilatórias
Elevação da temperatura e convulsões
Causas de AVC
O AVC surge quando a corrente sanguínea, a nível cerebral, é reduzida ou bloqueada (trombose ou embolia), ou ocorra a ruptura de um vaso ou ocorra o ruptura de um vaso sanguíneo no território cerebral (hemorragia)
De um modo geral, esta situação é desencadeada pela aterosclerose (formação de placas de gordura no interior dos vasos sanguíneos, denominadas placas de ateroma) e pode originar três tipos de situações:
TROMBOSE CEREBRAL
A maioria dos acidentes trombóticos, resulta da acumulação de placas de ateroma nas paredes dos vasos, especialmente nas suas bifurcações e curvas. Esta situação vai impedir ou reduzir a progressão do sangue e irrigação das células localiza a montante desse trombo resultando na diminuição de oxigenação das mesmas.
EMBOLIA CEREBRAL
O acidente embólico sucede quando pequenos êmbolos da circulação cardíaca ou cerebral se deslocam e se alojam em pequenos vasos, ocasionando o seu bloqueio e consequentemente o aporte sanguíneo às células cerebrais que se encontram a montante dessa obstrução.
HEMORRAGIA CEREBRAL
A hemorragia intracerebral resulta, a maior parte das vezes, por rotura de um vaso cerebral, pois o vaso afectado pela aterosclerose, torna-se rijo e perde a sua elasticidade, acabando por não resistir à pressão da passagem do sangue, nomeadamente nas situacões em que ocorrem picos hipertensivos. Esta hemorragia espalha-se pelo tecido cerebral, afectando todo o mecanismo normal de oxigenação cerebral nas áreas vizinhas.
Sinais e sintomas
As manlfestações do AVC podem surgir de uma forma súbita ou de um modo lento e progressivo. Assim, a vítima poderá apresentar o seguinte:
Cefaleias (dor de cabeça);
Desorientação e agitação que podem evoluir para estados de insconsciência
Disartria (dificuldade em articular as palavras);
Hemiparésia (diminuição da força de um lado do corpo);
Desvio da comissura labial (a boca da vítma apresenta-se puxada para um dos lados);
Alteração da reacção das pupilas à luz podendo mesmo ocorrer assimetria;
Parestesias, sensação de adormecimento das extremidades;
Incontinência de esfíncteres;
Náuseas e Vómitos;
Convulsões
Nota: Estes indivíduos podem entrar em paragem cardíaco-respiratória a qualquer momento
Se lembrarmos a anatomia do Sistema Nervoso Central, recordamos que é ao nível do tronco cerebral que se processa o cruzamento de fibras nervosas que ligam o cérebro à Espinal-medula. Esta situação justifica o facto de o desvio da comissura labial se encontrar para o hemicorpo oposto ao da hemiparésia. Por sua vez a hemiparésia ocorre do lado oposto ao da lesão cerebral.
ACTUAÇÃO
Manter uma atitude calma e segura;
Acalmar a vítima;
Executar o exame da vítima;
Verificar e registar os sinais vitais;
Administrar oxigénio a 3 litros/minuto por sonda ou cánula nasal. No caso de diminuição acentuada da frequência respiratória ou em caso de paragem cárdio-respiratória o débito passa para 15 litros/minuto através de insuflador manual ou máscara de bolso;
Não dar nada de comer ou beber à vítima;
Transportar a vítima na posição de decúbito dorsal com a cabeça elevada a trinta graus, mantendo a via aérea permeável.
Se houver risco de vómito transportar a vítima na posição de decúbito lateral para o lado oposto ao da hemiparésia com elevação da cabeceira a trinta graus.
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